不同关键基因之间的“串扰”或会促进阿尔兹海默病患者的大脑炎症表现
发布时间：2023-03-31 人气：
本文摘要：为了问这个问题，研究人员对在实验室中培育的小鼠展开研究，这些小鼠不会再次发生大脑转变，且不道德与阿尔兹海默病患者完全一致；研究者首先仔细观察并分析了机体中CD33基因被重开的阿尔兹海默病小鼠，他们找到，这些小鼠大脑中淀粉样斑块的水平上升了，而且在自学和记忆测试中（比如在迷宫中寻找出口等）比起其它阿尔兹海默病小鼠而言展现出较好；然而，当小鼠机体中CD33和TREM2的传达都被绝望时，其大脑和不道德益处都会消失，而且当单一的TREM2基因被诱导时也不会经常出现这种状况。
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为了问这个问题，研究人员对在实验室中培育的小鼠展开研究，这些小鼠不会再次发生大脑转变，且不道德与阿尔兹海默病患者完全一致；研究者首先仔细观察并分析了机体中CD33基因被重开的阿尔兹海默病小鼠，他们找到，这些小鼠大脑中淀粉样斑块的水平上升了，而且在自学和记忆测试中（比如在迷宫中寻找出口等）比起其它阿尔兹海默病小鼠而言展现出较好；然而，当小鼠机体中CD33和TREM2的传达都被绝望时，其大脑和不道德益处都会消失，而且当单一的TREM2基因被诱导时也不会经常出现这种状况。研究者回应，TREM2在CD33的下游充分发挥着掌控神经炎症的起到，而这一理论获得了小胶质细胞RNA测序结果的反对，这就提醒，CD33和TREM2需要通过减少或减少免疫细胞IL-1β及细胞受体IL-1RN的活性来调节神经炎症的再次发生。最后研究者Tanzi说，如今我们更加意识到必须研发出有阿尔兹海默病新型疗法，而最关键的是切断因神经炎症所引起的大量大脑神经细胞的丧生，CD33和TREM2基因也许未来将会沦为未来研发新型药物的潜在靶点。
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